Nguồn gốc của các gen chuyển dạng ác tính tế bào

       Khái niệm chuyển dạng ác tính được coi là sự thay đổi các thuộc tính: phát triển quá mức, hình dạng tế bào thay đổi (thường tròn lại), nhiễm sắc thể thay đổi, tăng tổng hợp ADN.

        PROVIRUS VÀ ONCOGEN

      Nguồn gốc của các gen chuyển dạng ác tính tế bào do: provirus và oncogen.

     Provirus là những gen xâm nhập vào tế bào bi nhiễm virus gây u (ADN của virus gây u hay ADN trung gian virus tích hợp nhiễm sắc thể tế bào).

     Oncogen là những gen chuyển dạng ác tính có trong mọi tế bào của cơ thể khỏi nguồn từ trứng và tinh trùng. Những gen này có chức năng bình thường trong quá trình phát triển của phôi, nhưng biểu hiện chức năng không bình thường ở giai đoạn tế bào đã biệt hóa.

        Các tác nhân gây ung thư như hóa chất, tia xạ và virus đã kích hoạt oncogen tế bào (C.onc) tổng hợp các protein. Chúng bắt đầu cho sự chuyển dạng.

      Cả provirus và C.onc có thể đóng vai trò trong chuyển dạng tế bào. Bằng chứng cho các provirus là người ta đã tìm được các ADN tích hợp của virus bên trong tế bào bị nhiễm virus chuyển dạng ác tính, mà không có ở tế bào không bị nhiễm virus.

     Bằng chứng đầu tiên cho oncogen tồn tại trong các tế bào bình thường dựa trên kết quả thí nghiệm là oncogen của Rous sarcoma virus (RSV) được dùng như ADN lai. ADN của tế bào bào thai gà bình thường đã lai với ADN trung gian của RSV chỉ ra rằng những tế bào này đã chứa gen giống như gen của RSV. Người ta giả thiết rằng các C.onccó thể là tiền oncogen virus. Mặc dù C.oncvà oncogen virus là tương tự nhau, nhưng chúng không hoàn toàn giống nhau. Chúng khác nhau ở chuởi base: C.onccó exon và intron còn oncogen virus thì không có. Hình như các Retrovirus thiếu oncogen này và đã nhận được khi nó tích hợp vào C.onc.Retrovirus được coi là các virus chuyển nạp, mang C.onc từ tế bào này sang tế bào khác.

        Từ khi ghi nhận được phát hiện này, hơn 20 C.onc đã được xác định bởi ADN lai của RSV, hoặc bồi ADN lai của các virus khác. Nhiều tế bào có mang một số C.onckhác nhau, và cùng loại C.oncđã được tìm thấy ở nhiều loài động vật khác nhau như ở các loài gậm nhấm và người.

        Chức năng oncogen virus đã được xác định là khá đa dạng. Một số mã hóa protein kinase nó phosphoryl riêng biệt cho acid amin tyrosin, khác với tế bào bình thường phosphoryl cho serin. Những oncogen khác có những chuởi base gần giống gen mã hóa cho các yếu tố phát triển tế bào nhất định, như yếu tốphát triển mô. Một số protein được mã hóa bởi các oncogen có tác dụng tại màng tế bào, nhưng một số tác động vào nhân bồi sự gắn vào ADN. Những quan sát này gợi ý rằng sự giám sát quá trình phát triển bao gồm nhiều bước, mà các yếu tố gây u có thể làm giảm sự giám sát này bởi sự tác động ồ một hoặc nhiều bước.

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/so-luoc-nghien-cuu-benh-ung-thu.html

Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vật, triệu chứng viêm não nhật bản

Sơ lược nghiên cứu bệnh ung thư

      Đến hiện nay ung thư vẫn là một bệnh nguy hiểm vì gây ra tỷ lệ tử vong khá cao và tỷ lệ bị bệnh mỗi ngày một tăng. Vì thế bệnh này rất được quan tâm nghiên cứu. Virus cũng là một trong những nguyên nhân gây khối u và ung thư.

       Các virus gây khối u được quan tâm nghiên cứu như là tác nhân ung thư bởi hai lý do chính: thực nghiệm virus gây u rất hiệu quả và tái hiện nhiều lần dễ dàng hơn bất cứ tác nhân gây ung thư vật lý, hóa học nào khác. Ví dụ, nhiều virus có thể gây nên các khối u ở tất cả những động vật nhạy cảm trong 1-2 tuần và có thể gây chuyển dạng ác tính tế bào. ở các nuôi cấy in vitro trong vài ngày. Nếu so sánh với tế bào người, các virus gây u chỉ có một số ít gen (chỉ 3, 4 hoặc 5 ở nhiều Retrovirus); do đó vai trò của các gen trong gây u dễ dàng được phân tích và đánh giá. Ngày nay, nhiều gen của virus gây u đã được xác định, trình tự các nucleotid, số lượng gen và chức năng của nó cũng đã được xác định.

       Năm 1908, virus gây u lần đầu tiên được phát hiện bởi Ellerman và Bang. Họ đã chứng minh được rằng, bệnh bạch cầu ở gà có thể truyền cho gà khác bởi dịch lọc của các tế bào máu. Năm 1911, Rous cũng đã phát hiện ra rằng ung thư tổ chức liên kết của gà có thể truyền bằng cách tương tự. Sau đó các virus gây u đã được nhiều các tác giả nghiên cứu như những vấn đề hiện đại của sinh học.

      Các virus gây u có thể bị bở qua dễ dàng bởi một số nguyên nhân sau đây:

-      U gây ra bởi nhiều loại virus thường gặp mà người ta dễ coi nó như những virus vô hại.

-      Tỷ lệ người bị nhiễm virus gây u nhiều, nhưng số người bị u lại rất ít.

-      U không xuất hiện sau một thời gian dài nhiễm virus.

       Bệnh ung thư do virus hình như không truyền nhiễm vì tỷ lệ ung thư rất thấp so với tỷ lệ nhiễm và hình như cách truyền qua đường bào thai và sữa mẹ không hiệu quả. Sau khi phát hiện ra các virus gây u chứa ADN càng làm cho việc nghiên cứu mạnh mẽ hơn. Các virus gây u chứa ADN được phát hiện: polyoma gây lơxemi cấp ở chuột, SV40 như là những virus đi qua trong các nuôi cấy tế bào thận khỉ Rhesus, các virus adeno gây ung thư động vật và các virus herpes gây ung thư người. Hơn nữa sau đó người ta đã khám phá ra răng ở các vi khuẩn lysogen (vi khuẩn sinh ra dung giải) các vật liệu di truyền của phage là ADN đã tích hợp vào nhiễm sắc thể của vi khuẩn. Sự phát hiện này làm cơ sở cho việc nghiên cứu virus gầy u thuận lợi hơn. Ngay sau đó, người ta cũng gây được chuyển dạng ác tính tế bào in vitro, càng làm cho việc nghiên cứu trên lĩnh vực này dễ dàng hơn.

Đọc thêm tại:

• http://blogvisinhvat.blogspot.com/
• http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/04/trieu-chung-benh-viem-nao-nhat-ban.html
• http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/kha-nang-gay-benh-cua-virus-adeno.html

Khả năng gây bệnh của virus Adeno

Gây nhiễm trùng cấp tính

      Thời gian ủ bệnh ngắn, sự đào thải virus kéo dài, bệnh thường nhẹ, trường hợp duy nhất có thể gây tử vong là viêm phổi ở trẻ nhỏ. Thường gặp nhất là:

-     Viêm kết mạc thành dịch.

-     Viêm kết – giác mạc tản phát.

-     Viêm kết mạc – họng – hạch thành dịch.

-     Một số nhiễm trùng đường hô hấp cấp.

-     Ngoài ra có thể gặp viêm dạ dày ruột, viêm bàng quang chảy máu, viêm cổ tử cung, viêm niệu đạo ở nam giới.

Nhiễm trùng tiềm tàng

       Một số týp vừa có thể gây nhiễm trùng tiềm tàng sau một nhiễm trùng cấp tính hoặc ngay từ khỏi đầu. Virus không nhân lên mà tồn tại lâu dài trong tế bào, khi sức đề kháng của cơ thể giảm sút (sau một nhiễm trùng hay một stress nào đó) virus có thể sẽ nhân lên và gây bệnh như một nhiễm trùng cấp tính.

Khả năng gây ung thư

       Khả năng này thể hiện trong việc gây chuyển dạng ác tính các tế bào nuôi in vitro và gây ung thư thực nghiệm trên động vật. Một số týp có khả năng này: 3, 7, 12, 14, 16, 18, 21 và 31. Đặc biệt la các týp 12, 18 và 31. Tuy vậy trong các tế bào khối u của người chưa bao giờ phân lập được virus Adeno cũng như các ADN hoặc mARN của chúng.

MIỄN DỊCH

      Sau khi khỏi bệnh cơ thể có miễn dịch bảo vệ đặc hiệu týp (có thể không mắc bệnh lại với cùng týp đó nhưng vẫn có thể tái nhiễm với týp khác). Miễn dịch bảo vệ kéo dài nhiều năm và có liên quan đến kháng thể trung hòa. Khoảng 50% trẻ em 6 tháng đến 12 tháng tuổi có kháng thể trung hòa với týp 1, 2.

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/ac-iem-sinh-hoc-cua-virus-adeno.html

Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vat la gi, triệu chứng bệnh viêm não nhật bản

Đặc điểm sinh học của virus Adeno

Hình thể

Hình khối đa diện đều: 30 cạnh, 20 mặt, 12 đỉnh, kích thước đường kính 70-90 nm.

Cấu tạo

      Virus chỉ chứa protein và ADN 2 sợi thẳng, virus trần không có vở. vở capsid gồm 252 capsome, sắp xếp đối xứng hình khối hộp. Nhiều Adeno virus gây bệnh cho người có hemagglutinin và một số có enzym phá huỷ các receptor (receptor – destroying enzyme: RDE). Hemagglutinin kết hợp vổi Fiber và được chia thành 4 nhóm (HA), trên cơ sở sự ngưng kết hồng cầu khỉ và chuột, nó song song với sự phân nhóm theo miễn dịch.

Nuôi cấy

      Virus chỉ nuôi được trên các tế bào in vitro có nguồn gốc từ người như: tế bào thận phôi người, Hela, Hep 2… Tế bào Hela là thích hợp nhất và được dùng phổ biến nhất. Chưa tìm thấy các động vật cảm thụ đối vớivirus Adeno của người.

Sức đề kháng

      Virus có thể giữ được khả năng gây nhiễm trùng trong 1 tháng ởnhiệt độ trong phòng, 15 ngày ở 37°c, 6 tháng ở 4°c, nhiều năm ở -20°c, 5-10 phút ở 56°c – 60°c. Kháng sinh và có thể không diệt được virus. Nước sôi, tia cực tím và chloramin 1% diệt được virus.

Cấu tạo kháng nguyên

Có ít nhất 3 kháng nguyên quan trọng của vở capsid:

-        Kháng nguyên kết hợp bổ thể là các Hexon, đặc hiệu chung cho tất cả các týp.

-        Kháng nguyên trung hòa: đặc hiệu cho từng týp, nằm trên Penton và Fiber.

-        Kháng nguyên ngưng kết hồng cầu: đặc hiệu týp, nằm trên Penton và Fiber.

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/phong-chong-va-ieu-tri-hiv.html

Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vật học, bệnh viêm não nhật bản

Phòng chống và điều trị HIV

 Phòng đặc hiệu bằng vacxin:

Là biện pháp quan trọng nhất để chống lại dịch bệnh HIV/AIDS. Đây là hướng đang tập trung rất nhiều cô gắng của các nhà khoa học và đã có một số vacxin được thử nghiệm trên người (vacxin công nghệ sinh học hoặc dùng SIV). Hy vọng trong một thời gian không xa sẽ có được một vacxin hữu hiệu.

  Phòng bệnh không đặc hiệu:

-        Hiện nay người ta rất coi trọng vấn đề này và được coi đây là những biện pháp cơ bản để ngăn chặn đại dịch HIV/AIDS.

-        + Đẩy mạnh tuyên truyền về HIV/ AIDS và biện pháp phòng chông.

-        + Quan hệ tình dục lành mạnh, dùng bao cao su khi cần.

-        + An toàn truyền máu và sản phẩm của máu.

-        + Chống sử dụng ma tuý, đặc biệt là không tiêm chích ma tuý.

-        + An toàn tiêm chích thước và sự can thiệp y tế.

-        + Với các bà mẹ nhiễm HIV: có mang và đẻ khi rất cần và nên mổ đẻ.

 ĐIỂU TRỊ

-        Chống Retrovirus (ART = antiretrovirrus therapy). Hiện nay có 4 nhóm thước điều trị.

 + Hai nhóm thước ức chế enzym RT :

+ Nhóm thứ nhất ức chê vào nucleosid “NRTI”: zidovuin, lamivudin…

 + Nhóm thứ 2 ức chế vào protein “NNRTI”: nevirapin, efaviren…

+ Nhóm thứ 3 ức chế enzym protease “PI”, ngăn cản tạo thành capsid và envelop: indinavir, ritonavir…

+ Nhóm thứ 4 ức chế hoà màng: enfuvirtid, fuzeon. Hiện nay ít dùng nhóm này

-        Thường kết hợp điều trị 3 loại thước (nhóml+nhóm 2+nhóm 3)

-        Tăng cường miễn dịch bằng dùng gamma globulin và các thước kích thích miễn dịch.

-        Chống các bệnh nhiễm trùng cơ hội và điều trị triệu chứng.

-        Dùng interferon alpha hoặc beta ngăn cản sự nhân lên của HIV.

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/uong-lay-truyen-cua-hiv.html

 Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vật, triệu chứng viêm não nhật bản

Đường lây truyền của HIV

     Hiểu biết đường lây nhiễm của HIV là những kiến thức trung tâm của dịch tễ học. Đến hiện nay nhờ những nghiên cứu về labo và dịch tễ học người ta biết HIV có 3 cách truyền bệnh qua đường tình dục, đường máu và từ mẹ qua con.

-     HIV truyền qua đường tình dục chiếm khoảng 70% tổng số nhiễm HIV trên thế giới. Nói một cách khác nhiễm HIV là bệnh của đường tình dục. Phần lớn sự nhiễm HIV của thế giới xảy ra qua đường tình dục giữa nam và nữ hoặc đồng giới. Sự nhiễm HIV theo đường này tiếp tục tăng lên. Sự lây nhiễm qua luyến ái đồng giới nam có ở phần lớn các nước trên thế giới, mặc dù ở các nước phát triển, sự nhiễm HIV theo đường này đã ít xảy ra do các biện pháp an toàn của luyến ái đồng giới nam.

-     HIV cũng có thể lây truyền theo đường máu, ví dụ như do sự truyền máu hoặc các sản phẩm của máu. HIV có thể truyền qua các dụng cụ tiêm chích không vô trùng, vấn đề này xảy ra ở các cơ quan y tế (chủ yếu là nhiễm trùng bệnh viện từ bệnh nhân tới bệnh nhân). Vấn đề nguy hiểm hơn cả ở các nước đã và đang phát triển là HIV lây truyền qua các dụng cụ tiêm chích bị nhiễm trùng do dùng các chất ma tuý. Việt Nam số người bị nhiễm HIV do tiêm chích ma tuý chiếm từ 60-70%.

-     Đường lây truyền HIV từ mẹ qua con xảy ra cả ở trong lúc có mang, đẻ và nuôi con. Khoảng 1/3 trẻ sơ sinh của các bà mẹ nhiễm HIV đã bị nhiễm virus này. Phần lớn sự nhiễm HIV từ mẹ qua con xảy ra trong giai đoạn có thai và đẻ, mặc dù một số các trường hợp bị nhiễm virus này do bú sữa mẹ.

Các kết quả nghiên cứu của labo và dịch tễ học khẳng định rằng HIV không lây nhiễm bởi sự tiếp xúc hàng ngày như bắt tay, hôn, hắt hơi. HIV cũng không lây qua nước và thực phẩm hoặc muỗi đốt.

Sự tương tác giữa nhiễm HIV với các bệnh khác

Cách lây lan của các bệnh đường sinh dục như lậu, giang mai và hạ cam cũng là cách lây nhiễm HIV và cuối cùng đến AIDS. Hơn nữa những bệnh lây theo đường tình dục, đặc biệt là hạ cam và giang mai đã gây ra những tổn thương, làm thuận lợi cho sự nhiễm và lây truyền HIV. Vì hai lý do trên việc chẩn đoán và điều trị sớm cùng với giáo dục là cách để tránh sự nhiễm trùng phối hợp nguy hiểm và ngăn ngừa AIDS.

Khoảng 30% đến 50% người lớn ở phần lớn các nước đang phát triển bị nhiễm lao thể tiềm tàng, nghĩa là họ bị nhiễm vi khuẩn lao ồ một lúc nào đó trong cuộc đời nhưng không biểu hiện thành bệnh lao. Bệnh lao là một trong những nguyên nhân dẫn đến tử vong ở người lớn, ở các nước đang phát triển (mởi năm khoảng 3 triệu người). Bệnh nhân lao đã tăng lên đáng kể cùng với AIDS ở nhiều nước. Sự nhiễm HIV là yếu tố thuận lợi rõ nhất cho bệnh lao. Những người bị lao thể tiềm tàng dễ dàng thành bệnh lao khi hệ thống miễn dịch của họ đã bị tổn hại bởi HIV. 5%-10% những người bị lao ấy sẽ tiến triển thành lao bệnh mởi năm. Những bằng chứng gần đây ở Mỹ đã gợi ý rằng những người bị lao lại dễ dàng bị nhiễm HIV do họ đã tăng sự nhạy cảm với HIV.

Đọc thêm tại:

• http://blogvisinhvat.blogspot.com/
• http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/04/trieu-chung-benh-viem-nao-nhat-ban.html
• http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/phat-hien-khang-nguyen-protein-p24-cua.html

Phát hiện kháng nguyên protein p24 của HIV-1

     Bệnh phẩm để phát hiện kháng nguyên này là huyết thanh, huyết tương hoặc dịch não tủy. Kháng nguyên p24 thường thấy sớm (1 tuần sau nhiễm HIV-1) và tồn tại khoảng 5-6 tháng, sau đó nó không còn trong máu và dịch não tủy và xuất hiện vào giai đoạn gần có biểu hiện lâm sàng. Kỹ thuật ELISA hoặc RIA thường được dùng để phát hiện kháng nguyên này, cho kết quả dương tính khá cao.

Phản ứng khuyếch đại chuỗi Polymerase(PCR: polymerase chain reaction)

Phương pháp này dùng hai đoạn ADN (một sợi) làm mồi để xác định ADN đích, nó có độ nhạy rất cao. PCR xác định được một tế bào bị nhiễm HIV- 1 giữa 100.000 đến 1.000.000 tế bào bình thường. Kỹ thuật này rất tốt để phát hiện nhiễm HIV-1 thầm lặng, nhưng không xác định được chính xác vị trí tế bào bị nhiễm virus.

Có hai loại kỹ thuật PCR: ADN-PCR phát hiện provirus và ARN-PCR phát hiện HIV nhưng ADN-PCR thì khẳng định chắc chắn hơn.

Phương pháp hóa miễn dịch tổ chức

Trong kỹ thuật này người ta đã dùng kháng thể đơn dòng chống lại các kháng nguyên của virus để xác định HIV-1 trong tổ chức. Do đó ta có thể quan sát được provirus trong tế bào, nhưng kỹ thuật này không nhạy bằng PCR.

Phân lập HIV

HIV có thể phân lập trên tế bào lympho tươi ngoại vi của người hoặc tế bào thưồng trực Hela có CD4+. Để phân lập được, các tế bào lympho cần phải ở dạng lymphoblast nhò kích thích của các yếu tố phân bào (như phytohaemagglutinin). Phương pháp này rất nhạy (phát hiện được một tế bào bị nhiễm trong 1 triệu tế bào bình thường). Nhược điểm của kỹ thuật này là chậm (phải chờ 7-25 ngày mói có kết luận), tỷ lệ thành công cũng chỉ 50-70% và đắt tiền. Nó chỉ dùng khi cần phát hiện Hrv cuôl hoặc nghiên cứu về HIV, xác định HIV ở trẻ em.

Các xét nghiệm huyết học và miễn dịch khác

-      Lympho TCD4 giảm dưới 400/ml (bình thường 800/ml – 1200/ml).

-      Tỷ lệ: lympho TCD4/ lympho TCD8 dưới 1 (bình thường bằng 2).

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/chan-oan-hivaids-va-phat-hien-khang-cua.html

 Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vat la gi, triệu chứng bệnh viêm não nhật bản

Chẩn đoán HIV/AIDS và Phát hiện kháng thể của HIV

Chẩn đoán HIV/AIDS: phụ thuộc vào giai đoạn tiến triển từ nhiễm HIV đến AIDS. Người ta có thể chia nó thành 3 giai đoạn:

-     Nhiễm HIV cấp: kéo dài khoảng 2-3 tháng, không có triêu chứng đăc hiệu, chưa có kháng thể nhưng đã có HIV và kháng nguyên P24 trong máu. Trong giai đoạn này, người ta có thể phát hiện HIV bằng PCR hoặc kháng nguyên P24.

-     Nhiễm trùng không triệu chứng (carrier hoặc ủ bệnh): kéo dài từ 7-10 năm. Trong giai đoạn này, tất cả các loại kháng thể kháng và kháng nguyên đặc hiệu của HIV đều xuất hiện. Nhưng lượng virus rất ít. Trong giai đoạn này, thường phát hiện kháng thể bằng ELISA, Serodia hoặc bằng Western blot. Western blot thường dùng để xác chẩn

-     Giai đoạn tiền AIDS và AIDS: kéo dài 2-3 năm. Bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng nhiễm trùng cơ hội (Lao, zona, nhiễm nấm…). Người ta chẩn đoán bệnh bằng các phương pháp của hai giai đoạn trên tuỳ theo yêu cầu.

Các xét nghiệm sàng lọc thường dùng kết hợp ELISA và serodia

     Chẩn đoán HIV/AIDS cũng có nhiều khó khăn vì bệnh cảnh AIDS rất đa dạng và cũng giống một bệnh nhiễm trùng khác, mặt khác xét nghiệm HIV cũng có dương tính giả. Vì vậy, việc chẩn đoán này nên đi từ các dấu hiệu lâm sàng đến xét nghiệm labo, đi từ thấp đến cao. Dưới đây là chẩn đoán HIV trong phòng thí nghiệm.

Phát hiện kháng thể của HIV

Kỹ thuật ngưng kết Latex nhanh (Serodỉa)

     Kỹ thuật ngưng kết Latex nhanh được dùng cho những nơi không có đủ ngân sách để chi phí cho kỹ thuật ELISA, không đủ thiết bị lạnh để bảo quản sinh phẩm, đồng thời lại cần có kết quả nhanh. Kỹ thuật này dùng một kháng nguyên tái tổ hợp là CBre3, một polypeptid thu được tự bộc lộ một phần gen Eny của HIV. Kháng nguyên này được phủ lên bề mặt các viên bi Latex. Bất lợi của kỹ thuật này là việc đánh giá phản ứng bằng mắt thường ít nhiều mang tính chủ quan. Tuy nhiên, nếu như kỹ thuật ngưng kết nhanh được làm bởi các cán bộ kỹ thuật được đào tạo tốt thì độ nhạy và tính đặc hiệu có thể so sánh với kỹ thuật ELISA và Western Blot.

Kỹ thuật miễn dịch enzym pha rắn (ELISA)

      Kỹ thuật được dùng đầu tiên và hiện phổ biến nhất để chẩn đoán HIV là kỹ thuật ELISA phát hiện kháng thể HIV. Kỹ thuật này tương đôì đơn giản và dễ thực hiện ở các labo lâm sàng có đội ngũ cán bộ kỹ thuật được đào tạo tốt. Do vậy, ELISA được dùng rất rộng rãi ở các nước phát triển để sàng lọc những người cho máu và bệnh nhân.

      Kỹ thuật này rất đáng tin cậy do có độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Một mẫu huyết thanh chỉ được coi là dương tính khi thử lại các lần sau vẫn dương tính và cho kết quả dương tính với kỹ thuật xác chẩn.

Kỹ thuật thấm miễn dịch của Western Blot (WB)

     Kỹ thuật thấm miễn dịch của Western được dùng để xác chẩn kết quả dương tính của kỹ thuật ELISA, do WB có độ nhạy và tính đặc hiệu cao. Đây là phương pháp rất có ý nghĩa nhưng đắt tiền và khó thực hiện. Vì vậy chỉ làm các kỹ thuật này khi thật sự cần thiết.

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/hau-qua-chinh-cua-roi-loan-mien-dich.html

Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vật học, bệnh viêm não nhật bản

Hậu quả chính của rối loạn miễn dịch

Miễn dịch tế bào

-    Lympho T bị giảm, đặc biệt là T có CD4(+), tỷ lệ CD4/CD8 đảo ngược (dưới 1). Bình thường CD4/CD8 = 1,4 – 2,2 và số lượng TCD4(+) là 450 – 1250/mm³ và TCD8(+) là 250 – 500/mm³.

-    Giảm chức năng của tế bào miễn dịch, do vậy làm giảm phản ứng quá mẫn muộn da, giảm khả năng phân bào trước kích thích kháng nguyên, giảm khả năng diệt của Tc.

-    Tăng gamma globulin máu mà chủ yếu là IgG và IgM.

-       Giảm đáp ứng kháng thể với các kháng nguyên lần đầu tiên xâm nhập vào cơ thể bị nhiễm HIV.

-       Tăng phức hợp miễn dịch, tàng các tự kháng thể và một số protein huyết thanh khác.

        Hậu quả của rối loạn miễn dịch

        Hai hậu quả thường gặp là nhiễm trừng cơ hội và ung thư đặc biệt (Sarcoma Kaposi).

Các bệnh nhiễm trùng:

-    Nhiễm lao: từ lao phổi đến lao các cơ quan khác. Mantoux thường âm tính. Bệnh này rất hay gặp ở người nhiễm HIV trong các nước đang phát triển. Ở Việt Nam gần 50% người nhiễm HIV có biểu hiện bệnh lao.

-    Nhiễm Mycobacterium không điển hình rải rác toàn thân.

-    Nhiễm Cytomegalovirus: nhiễm trùng đường hô hấp, tiêu hóa hoặc hệ thần kinh trung ương.

-    Nhiễm virus herpes simplex: nhiễm trùng da niêm mạc mạn tính với những nốt loét kéo dài nhiều tháng, đặc biệt là Zona.

   Các bệnh ung thư:

-    Sarcoma Kaposi: một bệnh ung thư có giá trị chỉ điểm cao cho AIDS. Những vết sưng tấy từ màu hồng đến màu tím, phẳng hoặc nổi lên, không đau, cứng và lan rộng. Có thể gặp ở bất cứ nơi nào trên da, ở niêm mạc mũi, miệng, mi mắt hoặc trực tràng. Bệnh này thường rất hiếm, chỉ gặp ở Trung Phi và Đông Âu, chỉ xảy ra ở người già và lành tính. Nhưng ở AIDS, sarcoma Kaposi hay gặp ở người trẻ và di căn.

-    U lympho giới hạn ở não: gây biến đổi nhân cách, các dấu hiệu thần kinh khu trú, co giật.

-    Bệnh lý hệ thông thần kinh: gây rối loạn trí nhớ và tâm thần.

-    Bệnh lý dạ dày – ruột: các chủng HIV, qua gây nhiễm trực tiếp ruột, thường gây ra rối loạn hấp phụ và các bệnh mãn tính gặp ở nhiều bệnh nhân bị nhiễm.

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/viruts-gay-hoi-chung-suy-giam-mien-dich.html

Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vật, triệu chứng viêm não nhật bản

Viruts gây hội chứng suy giảm miễn dịch ở người

Sự tạo thành các kháng thể

Các loại kháng thể sau đây đã hình thành:

-        Tạo kháng thể trung hòa.

-      Tạo kháng thể độc sát tế bào (hiện tượng ADCC: Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity).

-      Kháng thể tăng cường. Các kháng thể loại này làm tăng sự nhiễm HIV, do chúng kết hợp với các kháng nguyên virus tạo thành phức hợp miễn dịch.

-        Tăng globulin máu và hình thành các tự kháng thể.

       Miễn dịch tế bào

-      Hình thành các tế bào lympho Tc (độc sát tế bào). Các tế bào này đã kết hợp đặc hiệu kháng nguyên của HIV (xuất hiện trên tế bào đích) và tiêu diệt các tế bào này và giải phóng các hạt HIV.

-      Giảm số lượng TCD4(+), do HIV đã xâm nhập và nhân lên trong các tế bào có CD4(+).

       Sự né tránh hệ thống miễn dịch của HIV

Để chống lại sự đáp ứng miễn dịch bảo vệ của cơ thể HIV đã lẩn trốn hệ miễn dịch bằng các cách sau đây:

         HIV biến dị kháng nguyên thường xảy ra kháng nguyên envelop, ít nhất 25% acid amin của phân tử gpl60 có thể thay đổi. Nên mặc dù có thể có kháng thể trung hòa, nhưng tác dụng sẽ hạn chế. Sự thay đổi kháng nguyên nhanh chóng sẽ làm giảm tác dụng miễn dịch.

      Che lấp bởi các “tấm màng” của các phân tử đường với các đoạn ưu thế miễn dịch của các tế bào.

 Các tế bào đại thực bào và monocyte bị nhiễm HTV di chuyển tới vị trí ẩn đáp ứng miễn dịch như mào tỉnh hoàn hay não.

HIV tồn tại ở dang provirus nên tránh được đáp ứng miễn dịch.

HIV đánh vào các tế bào miễn dịch, đặc biệt là TCD4 (+) và đai thực bào, gây suy giảm miễn dich nghiêm trọng.

 Đọc thêm tại:

• http://blogvisinhvat.blogspot.com/
• http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/04/trieu-chung-benh-viem-nao-nhat-ban.html
• http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/su-xam-nhap-te-bao-va-nhan-len-cua-hiv.html

Sự xâm nhập tế bào và nhân lên của HIV

Sự hấp phụ lên bề mặt tế bào

HIV bám vào bề mặt tế bào cảm thụ nhờ sự phù hợp giữa receptor tế bào với gpl20 của nó. Trong đa số các trường hợp, các receptor này là các phân tử CD4(+) của lympho T hở trợ hoặc một số tế bào khác như bạch cầu đơn nhân lớn, đại thực bào và một số dòng lympho B.

Sự xâm nhập vào tế bào

Sau khi bám được vào receptor của tế bào chủ,, phần tử gp41 của HIV cắm sâu vào màng tế bào tạo nên sự hòa nhập của envelop HIV với màng tế bào. Nhò đó genom của HIV chui vào bên trong tế bào. Vì vậy, giai đoạn này còn gọi là “cắm neo và hòa màng”. Với một số tế bào không có CD4 (như tế bào thần kinh đệm và nguyên bào sợi) gp41 đã thay cho gpl20, giúp cho HIV xâm nhập vào tế bào có tác dụng liên hợp các tế bào làm tăng nhiễm HIV, đồng thời tránh được tác dụng của kháng thể.

Sự nhân lên trong tế bào

Sau khi đã chui được vào tế bào, ADN trung gian của HIV được tổng hợp từ khuôn mẫu ARN nhờ xúc tác của RT. ADN của HIV tích hợp vào nhiễm sắc thể tế bào nhờ intergrase. Do tích hợp, HIV đã tránh được sự bảo vệ của cơ thể, tác dụng của thước và gây bệnh chậm. Sau khi đã tích hợp, ADN của HIV có thể tồn tại ở hai trạng thái:
– Không hoạt động và nằm im như tiền virus (provirus). Trạng thái tiềm tàng (latent State) có thể trở thành hoạt động như những virus độc lực dưới các tác dụng của môi trường, virus khác hoăc interleukin.
– ADN bổ sung của HIV được sao chép thành các hạt virion mới. Đây là trạng thối nhân lên của HIV (productive State) với các bưóc tiếp theo như sau các virus khác.
– Cuối cùng các hạt HIV mối được hình thành và giải phóng theo kiểu nẩy chồi. Khi chui qua màng sinh chất tế bào, HIV đã lấy màng này tạo nên envelop và cắm thểm các gai nhú.

Ba kiểu hình nhân lên của HIV

Kiểu hình 1
Đây là kiểu hình phổ biến nhất trên đa số” người bị nhiễm HIV, có quá trình diễn biến qua 3 giai đoạn:
– Sơ nhiễm: 3 đến 6 tuần (còn gọi là giai đoạn nhiễm virus cấp hoặc giai đoạn cửa sổ).
– Không triệu chứng (carrier): kéo dài từ 2 đến 10 năm, có kháng thể trong máu.
– Tiền phát và AIDS: kéo dài 1 năm rưỡi đến 2 năm rồi bệnh nhân chết.
Kiểu hình 2
Đây là kiểu hình rất ít gặp từ nhiễm HIV mạn tính chuyển sang nhiễm virus thầm lặng.
Kiều hình 3
Là trạng thái nhiễm HIV thầm lặng (silent infection), kéo dài và không có kháng thể xuất hiện.
Sự đa dạng của HIV in vivo
Có thể có sự khác nhau của các HIV phân lập từ các cá thể trong cùng cộng đồng bị nhiễm virus, từ các lần phân lập khác nhau liên tục của một cá thể và ngay cả từ cùng một người nhưng ở những vị trí phân lập khác nhau. Những sự khác nhau này có thể đánh giá trong các thay đổi của các chuởi nucleotid, các kháng nguyên, hướng tính tế bào, đặc tính phát triển và bệnh lý tế bào. 
Như vậy HIV đã tránh được tác dụng của hệ thông miễn dịch. Sự đa dạng của HIV có thể phản ánh qua sự phiên mã ngược. Điều này cho phép biến chủng tập trung và tái tổ hợp.

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/phan-loai-hiv.html

Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vat la gi, triệu chứng bệnh viêm não nhật bản

Phân loại HIV

Sức đề kháng

Cũng giống như các virus khác có lớp vở ngoài là lipid, HIV dễ dàng bị bất hoạt bởi các yếu tố vật lý, hóa chất và nhiệt độ. Trong dung dịch nó bị phá hủy ở 56°c sau 20 phút, ở dạng đông khô nó bị mất hoạt tính ở 68°c sau 2 giờ. Với các hóa chất như hypoclorit, glutaraldehyd, ethanol, hydrogen peroxid, phenol, paraformaldehyd, HIV nhanh chóng bị bất hoạt (nó dễ bị mất khả năng gây nhiễm hơn HBV).

Phân loại HIV

Theo týp huyết thanh: Có 2 týp: HIV – 1 và HIV – 2
Hai loại virus này đều gây nên AIDS. Với bệnh cảnh lâm sàng không thể phân biệt được và đường lây hoàn toàn giống nhau, nhưng chúng khác nhau ở khía cạnh sau đây:
– Về di truyền, genom của chúng khác nhau, HIV – 2 gần với SIV hơn. Do vậy có ý kiến cho rằng nó biến dị từ SIV.
– Về kháng nguyên, hai virus này cũng khác nhau, lớp capid ngoài của HIV-1 là pl7, còn HIV-2 là pl6.
– Trọng lượng phân tử của các thành phần cấu trúc cũng có nhiều khác biệt.
– Thời gian nung bệnh của HIV – 2 dài hơn HIV – 1.
– Hiệu quả gây nhiễm của HIV – 1 cao hơn HIV – 2.
Vùng lưu hành của HIV – 2 chủ yếu ồ Tây và Nam Phi (ngoài ra còn xuất hiện ở mức độ thấp ở những vùng khác của thế giới), còn HIV – 1 lưu hành toàn cầu.
Dưới týp (Subtype)
Dựa theo sự khác nhau của gen chi phối gpl20, chủ yếu ở vùng V3:
– HIV có 9 subtype ký hiệu từ A đến I.
– Các nước Asean có 2 subtype chính là A (E) và B, không có HIV-2.
– Việt Nam gần hết là subtype A (81%), subtype B thường phối hợp với subtype A, bắt đầu xuất hiện subtype không A và không B (non A non B) ở bệnh nhân luyến ái đồng giới.
– HIV-2 có một subtype gần với subtype c của HIV-1.
Ngoài hai kiểu phân loại trên, HIV còn được phân loại theo genotype (dựa theo sự biến dị của gen chi phối RT) và phenotype dựa vào sự tạo thành các liên hợp của các TCD4 (+).

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/cac-gen-trong-genom-cua-hiv.html

Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vật học, bệnh viêm não nhật bản

Các gen trong genom của HIV

Các gen trong genom của HIV: Các loại protein cấu trúc và điều hòa của HIV:

Các gen cấu trúc
– Gag (group specific antigen) là các gen mã hóa cho các kháng nguyên đặc hiệu nhóm của capsid của virus (Hình 92).
– Pol (Polymerase) mã hóa cho các enzym: reverse transcriptase (RT: enzym sao mã ngược), protease và ADN nuclease (còn gọi là enzym intergrase).
– Env (envelop) mã hóa cho các glycoprotein lớp vở peplon của HIV (Hình 93).
– RT: là enzym ADN polymerase phụ thuộc AEN (ARN-dependent ADN polymerase), dạng hoạt động của nó là p 66/51 ở HIV – 1 và p 68 ở HIV – 2, đảm nhiệm sao mã bộ gen virus thành ADN trung gian. Người ta đã dùng các loại thước như Zidovudin (ZDV), ddl và Nevirapin để ức chế RT dẫn tới ngăn chặn sự nhân lên của HIV. Để đề kháng lại các thước trên, HIV đã biến dị các acid amin là nơi tác động của các loại thước trên (ví dụ: acid amin số 215 cho ZDV, số” 74 cho ddl và số” 181 cho Nevirapin). Gen của RT cũng được ứng dụng để phát hiện HIV trong phương pháp PCR, rất có ý nghĩa trong chẩn đoán HIV ở giai đoạn cửa sổ hoặc bệnh nhi trong 15 tháng tuổi đầu tiên.
Protease (p.12) của HIV có tác dụng tách các polyprotein được mã hóa bởi gen Gag và Pol thành các phân tử hoạt động.
Endonuclease (p.31 ở HIV-1 và p.34 ở HIV-2) đảm nhiệm sự tích hợp ADN của virus vào nhiễm sắc thể của tế” bào chủ.
Các gen điều hòa sự nhân lên của HIV
Ngoài 3 gen mã hóa cấu trúc của HIV, virus này còn có hệ thông gen điều hòa sự nhân lên của nó, bao gồm: Tat, Rev, Vif, Vpu và Vpr thúc đẩy tổng hợp HIV. Nef (Negative factor gene): Gen này ức chê” quá trình dịch mã của HIV, nó tạo thuận cho nhiễm HIV tiềm tàng.
Nuôi cấy
HIV nuôi cấy tốt trên tế bào lympho người (đã được kích thích phẵn bào) và tế” bào thường trực Hela có CD4+.

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/lich-su-phat-trien-va-ac-iem-virus-hoc.html

Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vật, triệu chứng viêm não nhật bản

Lịch sử phát triển và đặc điểm virus học

LỊCH SỬ PHÁT HIỆN
Năm 1981, ở Los-Angeles, California và New York phát hiện một số người đồng tính luyến ái đều bị suy giảm miễn dịch mắc phải nên tên bệnh “AIDS” (hay SIDA) xuất hiện. Đến tháng 5 năm 1983, nhóm virus học của viện Pasteur Paris (L. Montagnier. I. Barre – Sinonssi) và 1984, nhóm tác giả của Viện Ung thư quốc gia Bethesh, Hoa Kỳ (M. Popovic, p.c. Gallo) cũng phân lập được virus từ bệnh nhân AIDS. Tháng 10/1984, khi phân tích genom của hai virus trên người ta thấy chúng cơ bản giống nhau và đều là tác nhân gây AIDS.
Năm 1986, Hội nghị quốíc tế đã thống nhất gọi virus gây bệnh AIDS là HIV (Human Immunodeficiency Virus – virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch ở người).
PHÂN LOẠI HIV
HIV thuộc họ Retroviridae. Họ virus này là tác nhân gây ung bưốu ở động vật và người gọi chung là Oncovirinae, trong đó có nhóm Lentivirus gây nhiễm trùng chậm, gồm 3 loại: HIV-1, HIV-2 gây AIDS ở người và SIV gây suy giảm miễn dịch ở khỉ.

ĐẶC ĐIỂM VIRUS HỌC
Hình dạng và cấu trúc
HIV có đặc điểm chung của họ Retroviridae. Hạt virus hoàn chỉnh (virion) có cấu trúc gồm 3 lớp:
Lớp vở ngoài (vở envelop):
Lớp này là một màng lipid kép có kháng nguyên chéo với màng sinh chất tế bào. Gắn lên màng này là các gai nhú. Đó là các phân tử glycoprotein có trọng lượng phân tử 160 kilodalton (viết tắt: gp 160). Gai nhú bao gồm hai phần:
Glycoprotein màng ngoài có trọng lượng phân tử là 120 kilodalton (gp 120). Gpl20 là kháng nguyên dễ biến đổi nhất, gây khó khăn cho phản ứng bảo vệ cơ thể và chế vacxin phòng bệnh.
Glycoprotein xuyên màng có trọng lượng phân tử 41 kilodalton (gp 41).
– Vỏ trong (vỏ capsid), vở này bao gồm 2 lớp protein:
Lớp ngoài hình cầu, cấu tạo bởi protein có trọng lượng phân tử là 16 kilodalton (pl6) với HIV-2 và pl7 với HIV-1.
Lớp trong hình trụ không đều, cấu tạo bởi các phân tử protein có trọng lượng phân tử là 24 kilodalton (p 24). Đây là kháng nguyên rất quan trọng đê chẩn đoán HIV/AIDS sớm và muộn.
– Lõi của HIV: gồm genom và các enzym.
Genom và enzym của HIV
Là những thành phần bên trong lớp capsid trong, bao gồm:
Hai phân tử ARN đơn, đó là bộ gen di truyền của HIV (genom). Genom của HIV chứa 3 gen cấu trúc và 6 gen điều hòa. Lớp tới là capsid được bao quanh bởi màng dilipid envelop mà HIV thu được khi nẩy chồi qua bề mặt tế bào nhiễm virus.

Đọc thêm tại:

• http://blogvisinhvat.blogspot.com/
• http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/04/trieu-chung-benh-viem-nao-nhat-ban.html
• http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/ac-iem-noi-bat-nhat-cua-ebv.html

Nhiễm CMV

Bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng (infectious mononucleosis)
Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng là một bệnh cấp tính xảy ra ở trẻ em và những người trẻ. Đặc điểm của bệnh này là tăng số lượng tế bào đơn nhân và tế bào lympho trong máu và hệ bạch huyết, đồng thời với sự xuất hiện của kháng thể đa đặc hiệu trong huyết thanh.
Đặc điểm cơ bản của bệnh do CMV gây ra là những thể vùi khổng lồ trong nhân tế bào bị nhiễm, bệnh có thể gặp ở nhiều người và cả các loài động vật. CMV có hình thái và cấu trúc tương tự như các nhóm virus herpes khác của người, mặc dù genom của chúng lớn hơn. CMV cũng có 3 hình thái nhiễm trùng là gây huỷ hoại tế bào (bệnh cấp tính), tiềm tàng và nhiễm virus duy trì. Về kháng nguyên, chúng khác với các virus herpes khác là không đồng nhất. CMV không bền vững, bị mất khả năng gầy nhiễm ở -20°c tới 37°c.
Gây bệnh cho người
Đa số người bị nhiễm CMV không có triệu chứng lâm sàng. Các cá thể có biểu hiện lâm sàng thường là các đối tượng có nguy cơ cao nhất, như bị nhiễm ở thời kỳ chu sinh, bị đàn áp miễn dịch, phải nhận máu hoặc bị ghép cơ quan. Nhiễm CMV chu sinh thường là nguyên nhân của thai nhi không bình thường.

Nhiễm CMV thai nhi (congenital infection):
Trong tử cung mẹ, thai nhi có thể nhiễm CMV, do virus truyền từ mẹ qua rau thai. Tỷ lệ nhiễm CMV thai nhi khoảng 1%. Trẻ em dưới 1 tuổi bị nhiễm CMV khoảng 90%, nhưng không có triệu chứng. Muộn hơn trong số này, khoảng 17% có biểu hiện triệu chứng thần kinh như kém thính giác.
Nhiễm CMV khi sinh
Khoảng 20% trẻ em bị nhiễm CMV khi sinh do dịch tiết hoặc sữa của mẹ mang và đào thải CMV thường bắt đầu sau đẻ một số tuần. Cũng giống như với các nhóm virus herpes khác tuyệt đại đa số không có biểu hiện lầm sàng. Những biểu hiện lâm sàng có thể của nhóm này là viêm phổi, nổi ban, viêm đường bạch huyết.
Nhiễm CMV ở người lớn
Huyết thanh học và nuôi cấy phân lập đã chứng minh rằng nhiễm CMV ở người lớn là rất phổ biến. Tuyệt đại đa số là nhiễm virus không triệu chứng, hoặc là nhiễm virus tiềm tàng virus không nhân lên, hay nhiễm virus duy trì (có sự tổng hợp và giải phóng virus ở mức độ thấp). Tỷ lệ nhiễm CMV tăng dần từ thời thơ ấu đến tuổi thành niên. Tỷ lệ huyết thành CMV dương tính ở các nước phát triển là 40%, nhưng ở các nước nghèo là 100%. Sự lây nhiễm virus dễ dàng do tiếp xúc gần gũi các cá thể, chủ yếu qua đường tình dục đồng hoặc khác giới.
Triệu chứng đầu tiên của nhiễm CMV là tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng giống như EBV cả về lâm sàng và miễn dịch. Các dấu hiệu lâm sàng có thể gặp là sốt, mệt mỏi, tiếp theo là viêm gan nhẹ.

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/cau-truc-khang-nguyen-viruts-viem-gan-b.html

Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vat la gi, triệu chứng bệnh viêm não nhật bản

Đặc điểm nổi bật nhất của EBV

      Sự tái hoạt của virus thuỷ đậu thường gặp ở những người bị rối loạn miễn dịch tế bào, hay bị suy giảm miễn dịch, ức chế miễn dịch. Zona rất hay xảy ra với những người bị bệnh ác tính, mạn tính, AIDS. 80-90% bệnh nhân AIDS ở Việt Nam có biểu hiện zona. Miễn dịch tế bào và có thể cả kháng thể được coi là có tác dụng bảo vệ chống lại nhiễm virus thể tiềm tàng. Điều trị với adenin arabinosid hoặc movinyl deoxyuridic làm giảm bệnh.

       EBV phát hiện lần đầu tiên năm 1960 từ các tế bào lymphoma loại Burkitt được nuôi cấy liên tục. EBV đã rất được quan tâm nghiên cứu vì nó liên quan rất chặt chẽ với bệnh ung thư người. EBV có hình thái và cấu trúc như các virus herpes khác, chỉ có thể phân biệt bằng kháng nguyên, mặc dù giữa chúng cũng rất giống nhau. Sau khi xâm nhập vào các tế bào cảm nhiễm, ADN của EBV thông tin và tồn tại trong nhân tế bào như là thể bổ sung, thường gồm nhiều mảnh copy. Các tế bào cảm nhiễm này thể hiện kháng nguyên bề mặt mới do gen của EBV phiên dịch mã. Đặc tính này liên quan đến vai trò gây ung thư của virus.
Đặc điểm nổi bật nhất của EBV là nó có thể trở thành hình thái tiềm tàng trong các tế bào nó gây nhiễm. Đa số người lớn hoặc trẻ em bị nhiễm EBV nhưng không có biểu hiện lâm sàng, hoặc có xuất hiện bệnh tăng bạch cầu đơn nhân ở giai đoạn muộn hơn.
       Gần như tất cả người trưởng thành đều mang EBV ở dạng tiềm tàng trong các tế bào lympho B. Các tế bào mang EBV tiềm tàng này bị chuyển dạng nên có được khả năng phát triển được trong các nuôi cấy tế bào, ngược lại các tế bào lympho B không mang EBV tiềm tàng nhanh chóng bị già cỗi và chết.
Olympho loại Burkitt
       Bệnh này hay gặp ồ trẻ em. Vùng dịch tễ của chúng ở trung tâm châu Phi và Tân Ghi Nê, nhưng tản phát khắp thế giới. Tuy vậy trong vùng dịch tễ, tỷ lệ trẻ em bị bệnh cũng không cao. Lymphoma dịch tễ và tản phát giống nhau về lâm sàng và bệnh học. Nhưng đa số lymphoma dịch tễ các tế bào này có chứa ADN của EBV, hơn là lymphoma tản phát, có thể do nhiều tiểu loại lympho B.
Ưng thư biểu bì mũi hầu (nasopharyngeal carcinoma)
     Đây là loại ung thư thường gặp trong một số nhóm người dân tộc của Trung Quốc. Các bệnh nhân thường có kháng thể chông EBV với hiệu giá cao, trên niêm mạc xuất hiện nhiều tế bào lympho thẩm lậu. Người ta cũng tìm thấy genom của EBV từ các tế bào trên. Các tế bào biểu bì cũng mang kháng nguyên nhân của EBV.

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/virus-thuy-au-va-zona.html

Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vật học, bệnh viêm não nhật bản

Virus thủy đậu và zona

         VIRUS THUỶ ĐẬU VÀ ZONA (Varicella and zoster)
       Thuỷ đậu và zona là những bệnh ở người với sự xuất hiện của những mụn nước ngoại ban và sự hiện diện của những thể vùi ưa toan trong nhân các tế bào bị nhiễm. Cùng một loại virus gây ra cả hai bệnh này và virus zona được coi là sự tái hoạt của virus thuỷ đậu. Hình thái của virus này cũng giống như HSV, được nhìn thấy trong dịch của mụn nước và ở các thể vùi trong nhân tế bào nuôi cấy bị nhiễm.

Thuỷ đậu
       Bệnh thuỷ đậu thường xảy ra với trẻ em, tỷ lệ mắc cao trong các vùng dịch tễ. Bệnh nhẹ với trẻ em nhưng có thể rất nặng với người lớn yếu kém miễn dịch. Sau giai đoạn ủ bệnh từ 2 đến 3 tuần, có phản ứng sốt, xuất hiện các nụm nước rồi thành mụn mủ. Tổn thương này có thể quan sát được trong tất cả các giai đoạn của bệnh.
      Trong giai đoạn sốm, thuỷ đậu thường chỉ bắt đầu từ một điểm, khác với đậu mùa có nhiều điểm tổn thương. Thuỷ đậu gây viêm phổi cho người lớn lần đầu, còn đậu mùa gây viêm phổi rất nặng và biến chứng nguy hiểm. Kháng thể có tác dụng phòng bệnh khẳng định rằng miễn dịch bảo vệ là do kháng thể.
Zona
       Zona cũng giống thuỷ đậu là có các mụn nước, nhưng khác với thuỷ đậu là zona chỉ gặp ở người lớn và rất lác đác. Zona là viêm thần kinh, thưồng là cột sống hoặc một dây thần kinh nào đó, kèm theo triệu chứng đau thần kinh bị viêm, nổi mụn nước dọc theo dây thần kinh bị viêm mà thường là ở vùng cột sống lưng. Bệnh bắt đầu bằng phản ứng sốt, khó chịu, mệt mỏi. Các mụn nhú lên sau 3-4 ngày, sau đó là các mụn nước xuất hiện và thành mụn mủ khi bị nhiễm khuẩn.
Liên quan giữa thuỷ đậu và zona
        Thuỷ đậu và zona là những bệnh có mối liên quan rất chặt chẽ. Thuỷ đậu xảy ra ở trẻ em với tỷ lệ cao, còn zona chỉ xảy ra với một số người lớn. Virus zona người lớn có thể lan truyền tới trẻ em gây ra thuỷ đậu. Zona thường xảy ra với một số người lớn mà lúc bé đã bị thuỷ đậu. Zona được coi là sự tái hoạt động của virus thuỷ đậu tiềm tàng trong các hạch giao cảm sau khi bị bệnh thuỷ đậu. Kiểu cách xâm nhập vào hạch giao cảm và nơi chúng tồn tại thì chưa rõ, nhưng người ta đã phân lập được virus từ hạch giao cảm.

Đọc thêm tại : http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/ac-iem-chung-cua-ho-herpesviridae.html

Từ khòa tìm kiếm nhiều: vi sinh vật, triệu chứng viêm não nhật bản

Đặc điểm chung của họ Herpesviridae

          Các tính chất đặc trưng
         Acid nucleic là ADN hai sợi thẳng, capsid có đối xứng hình khối bao gồm 162 capsomer. Có envelop (vở ngoài), virus đã lấy từ màng nhân tế bào. Có dạng hình cầu, đường kính từ 120-200 nm. Lắp ráp trong nhân tế bào.. Nhạy cảm ether. Gây nhiễm nhiều loại động vật và người.

          Sự nhân lên của virus
         Hấp phụ vào bề mặt tế bào cảm thụ nhò receptor của tế bào. Virion xâm nhập vào nguyên tương tế bào do sự hoà màng, sau đó là sự cởi vở và phức hợp ADN-protein di chuyển vào nhân tế bào. ADN sao mã thành mARN trong nhân tế bào, còn protein tổng hợp ở nguyên tương. Sự lắp ráp xảy ra trong nhân tế bào. Envelop được tạo thành do màng nhân tế bào khi chui ra khỏi nhân.
          Các hình thái của nhiễm virus
        Sau khi bị nhiễm virus này có thể xuất hiện các hình thái sau:
– Có biểu hiện lâm sàng do virus nhân lên và phá huỷ tế bào.
– Nhiễm virus thể ẩn (latent infection).
– Nhiễm virus duy trì (persistent infection).
– Gây thành các ung bướu. 
          Phân loại
Các Herpes virus gây nhiễm cho người bao gồm:
– Herpes simplex virus gây nhiễm khuẩn đường tiết niệu và môi.
– Varicella-zoster virus gây bệnh thuỷ đậu và zona.
– Epstein-Barr virus gây các bệnh: tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng,
Burkitt lymphoma (u tế bào lympho B) và ung thư hầu họng.
– Cytomegallovirus có thể tồn tại trong máu và gây ra nhiều hình thái lâm
sàng ở các bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.
          HERPES SIMPLEX VIRUS (HSV)
        HSV gây nhiễm cho tế bào người bởi đặc trưng gây tổn thương lớp niêm mạc và xuất hiện các tiểu thể nội bào. Sự xuất hiện của virus ở nhân và chất nguyên sinh đã được chứng minh bằng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang. HSV có hai serotype là HSV-1 và HSV-2. Chúng có kháng nguyên rất giống nhau, nhưng vẫn tách biệt được bằng kỹ thuật trung hoà hoặc huỳnh quang. Hai týp này cũng gây nhiễm những cơ quan khác nhau:
HSV-1 thường gây nhiễm phần trên lưng như mồm, môi và da.
HSV-2 thường gây nhiễm phần dưới lưng, đặc biệt là nhiễm virus đường sinh dục, tiết niệu.
         Hai týp này cũng khác nhau về tính chất gây bệnh lý tế bào nuôi cấy và phôi gà. Chúng cũng khác nhau về đường lây nhiễm: HSV-1 lây theo đường tiêu hóa, hô hấp hoặc môi-môi. HSV-2 gây nhiễm theo đường tình dục. Nhưng tính chất này không tuyệt đối, HSV-1 có thể gây nhiễm tiết niệu, ngược lại HSV-2 có thể gây nhiễm đường mồm.  

     Nhiễm H8V ở người thường biểu hiện thành hai giai đoạn:
       Nhiễm HSV lần đầu (sơ nhiễm) bệnh thường nặng, biểu hiện toàn thân và có thể tử vong. Sơ nhiễm thường xảy ra với người chưa bị nhiễm hoặc chưa có kháng thể trung hoà. HSV gây sơ nhiễm thường không thể loại trừ ra khỏi cơ thể mà nó tồn tại tiềm ẩn. Tái nhiễm HSV có thể với sero týp khác. Với các cá thể đã có kháng thể trung hoà chỉ bị nhiễm HSV khu trú mà không bị nhiễm toàn thân. Vai trò gây ung thư cổ tử cung của HSV-2 đã được đề cập tới ở bài virus gây khối u.

Đọc thêm tại:

• http://blogvisinhvat.blogspot.com/
• http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/04/trieu-chung-benh-viem-nao-nhat-ban.html
• http://blogvisinhvat.blogspot.com/2015/05/mot-so-viruts-gay-sot-xuat-huyet-lan.html